| kirjeldus: |
Käesoleva projekti eesmärkideks on välja selgitada endometrioosi tekkes osalevaid kandidaatgeene ning haigust põhjustavaid autoimmuunmehhanisme. Endometrioos on östrogeenide toimest sõltuv haigus, mille korral endomeetriumi sarnane kude paikneb väljaspool emakaõõnt. Endometrioosi esineb 10% reproduktiivses eas naistel ja kuni 50% viljatutel naistel. Endometrioos on polügeenne ja multifaktoriaalne haigus, mille molekulaarsed tekkemehhanismid pole selged. Siiski peetakse antud haiguse kujunemisel olulisteks ekstratsellulaarset maatriksit remodelleerivate, steroidhormoonide toimet reguleerivate, angiogeneesi indutseerivate ning koe apoptootilist homöostaasi mõjutavate geenide alleelseid variante. Antud projekti raames uurime östrogeeni toimet moduleerivate retseptorite ja ensüümide (ERα, ERβ ja 17β-HSD1), angiogeneesi indutseerivate faktorite (ACE, VEGF ja VEGFR), ekstratsellulaarset maatriksit lagundavate ensüümide (MMP-2 ja -9) ja immuunmehhanisme reguleerivate retseptorite (HLA-DR4, CTLA-4) geenide variatsioonide tähtsust endometrioosi haigestumisel. Samuti selgitame apoptoosi inhibiitori surviviini geeni variatsioonide tähtsust endometrioosi tekkes ning otsime võimalust surviviini kasutamiseks endometrioosi mitteinvasiivses diagnostikas. Selgitamaks immunoloogiliste parameetrite tähtsust antud haiguse ja sellega kaasneva viljatuse kujunemisel, määrame endomeetriumi koe vastu suunatud autoantikehade ning organmittespetsiifiliste autoantikehade esinemist patsientide vereseerumis. Saadav informatsioon võimaldab paremini mõista endometrioosi tekke geneetilisi riske ning haigusega kaasneva viljatuse immunoloogilisi põhjuseid. |