| teema: | Dehüdroepiandrosterooni neuroprotektiivse toime mitokondriaalne komponent |
|---|---|
| tunnusnumber: | ETF5219 |
| projekti tüüp: | Eesti Teadusfondi grant |
| erialad: |
1.9. Geneetika, füsioloogia ja mikrobioloogia 3. Arstiteadused |
| seisund: | lõppenud |
| asutus: | Tartu Ülikool |
| projekti juht: | Allen Kaasik |
| kestus: | 01.01.2002 - 31.12.2004 |
| kirjeldus: | Dehüdroepiandrosteroon on koos oma sulfaatvormiga suurima kontsentratsiooniga steroidhormoon inimese veres. Dehüdroepiandrosterooni kontsentratsioon saavutab maksimumi kolmandal elukümnendil, millele järgneb pidev dehüdroepiandrosterooni sekretsiooni langus. Kuna see langus võib olla seotud organismi üldise vananemisega ja seda ka kesknärvisüsteemi tasemel, peab üldsus hoolimata teaduslike argumentide vähesusest dehüdroepiandrosterooni kompensatoorset manustamist kasulikuks. Tulemusena on teadlased sattunud dehüdroepiandrosterooni tarvitavate vanurite surve alla leidmaks vastuseid mitmetele küsimustele. Milline on dehüdroepiandrosterooni füsioloogiline roll? Kas dehüdroepiandrosterooni defitsiit vananedes mõjub negatiivselt tervisele ning kuivõrd on selle defitsiidi kompenseerimine mõttekas? Kas dehüdroepiandrosterooni manustamisel võib olla ka mingeid kõrvaltoimeid? Seetõttu on antud uurimuse põhieesmärkideks selgitada: 1) milline on dehüdroepiandrosterooni neuroprotektiivse toime mehhanism füsioloogilistel kontsentratsioonidel; 2) kuivõrd on dehüdroepiandrosteroonile sarnase toimemehhanismiga neurosteroide võimalik kasutada neuroprotektantidena ning 3) milline on dehüdroepiandrosterooni toksilise toime mehhanism farmakoloogilistel kontsentratsioonidel. Antud projekti teaduslik väärtus avaldub kolmes osas. Esiteks võimaldab see esmakordselt selgitada dehüdroepiandrosterooni neuroprotektiivse toime mehhanismi. Teisalt võimaldab see selgitada, läbi millise mehhanismi avaldub dehüdroepiandrosterooni toksilisus farmakoloogilistel kontsentratsioonidel, mis saavutatakse dehüdroepiandrosterooni asendusravi käigus, millel on ka kliiniline tähtsus (tsütokroom c oksidaasi defektiga patsientidele). Kolmandaks võib see viia uute terapeutilist potentsiaali omavate kaltsiumi uniporteri aktiivsust inhibeerivate neurosteroidide leidmisele. |
| projektiga seotud isikud | ||||
|---|---|---|---|---|
| nr | nimi | asutus | amet | |
| 1. | Allen Kaasik | Tartu Ülikool, Arstiteaduskond, Farmakoloogia instituut | erak. vanemteadur | |
| 2. | Anti Kalda | TÜ ARFR | vanemteadur | |
| 3. | Aleksander Žarkovski | TÜ ARFR | professor | |